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发现了新的胰腺癌潜在治疗靶点 |
MD安德森研究证明了蛋白质syndecan-1在调节KRAS基因中的作用
癌细胞的需求分子“食物”巨额生存和发展，并在公布3月27日在网上的一项研究性质的研究人员得克萨斯大学MD安德森癌症中心的大学可能已经发现了一种新的方法来饿死一个最的细胞常见和致命的癌症，胰腺癌。
由资深作者，首席科学官兼基因组医学教授，医学博士开发的最先进的方法用于追踪胰腺癌细胞如何在其表面重排蛋白质。这揭示了一种称为syndecan-1（SDC1）的蛋白质，它响应来自突变体KRAS的信号移动到细胞表面，KRAS是一种已知存在于90％以上的胰腺导管腺癌中的蛋白质。
该研究进一步解释了SDC1在细胞表面的定位对于胰腺癌细胞上调巨噬细胞增多是必不可少的，巨噬细胞增生是细胞利用其从环境中清除资源转化为能量或使其分裂的机制。
尽管突变KRAS在胰腺癌中激活巨胞饮作用早已确立，但控制该过程的分子力学仍然难以捉摸。研究小组提供的证据表明，SDC1响应来自KRAS的信号，积聚在细胞表面并诱导该途径。
到目前为止，尚未完成对巨胞饮作用的药理学抑制，研究人员关于SDC1在调节KRAS驱动的胰腺癌中巨噬细胞增多症中的关键作用的研究结果邀请探索SDC1靶向用于治疗干预。
癌症和“表面组织”
细胞表面或“表面组”是动态的，细胞膜响应来自细胞和外部环境的信号而移动。在癌细胞中，基因突变为细胞提供了严格的指示，以优先考虑支持其不受控制的生长的途径。
团队认为，详细了解KRAS突变如何重新确定细胞膜功能的优先级，将揭示关于胰腺癌细胞用于生存的途径的关键新细节。
在细胞表面开始了多种致癌过程，其中KRAS在物理上和功能上相互作用，直接指导恶性转化和肿瘤维持所必需的信号，对表面组复杂性的见解在技术上受到限制，直到最近，在胰腺癌的情况下，在KRAS信号传导的背景下，胰腺癌表面组的功能和组成的遗传控制仍然很大程度上未被探索。
由于KRAS突变在胰腺导管腺癌中非常频繁-这是一种破坏性疾病，五年内只有8％的存活率-研究人员设计了一种方法来研究胰腺癌模型中的细胞表面，其中KRAS可以打开和关闭。
研究人员发现，细胞表面的蛋白质对KRAS表达的反应发生了巨大变化，而SDC1是表达KRAS时最丰富的蛋白质之一。这代表了KRAS指示SDC1穿过细胞在地面上完成其工作的第一个直接证据。研究人员使用不同的方法来阻止SDC1整合到细胞膜中，即使SDC1可能存在于细胞内，它也只会在细胞吞噬细胞表面时上调微小细胞增多症。
尽管了解KRAS在保持胰腺癌细胞存活方面的重要性，但研究人员难以针对KRAS。临床上没有可以充分关闭KRAS信号杀死癌细胞的药物。了解SDC1在KRAS的控制下作用为胰腺癌细胞提供能量可以使具有这种侵袭性突变的肿瘤通过靶向SDC1来治疗，并且其在细胞表面上的存在可能使其更容易受到治疗干预。
研究人员认为细胞表面是一个令人兴奋的地方，可以寻找更多有关癌细胞与正常细胞根本不同的线索，已经针对SDC1的单克隆抗体正在测试多发性骨髓瘤，这一科学步骤可能会开启胰腺癌类似疗法的临床研究。 |
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老挝元素制药仿制的卡马替尼作为一种口服的高选择性小分子MET抑制剂，于2020年5月6日被美国FDA批准上市。最重要的是，卡马替尼是FDA批准针对局部晚期或转移性MET14跳跃突变的非小细胞肺癌患者的首款靶向药。就在2020年美国癌症研究协会年会上，卡马替尼作为肺癌新一代MET靶向药可谓风光无限，成绩突出！初治患者DCR达96.4%，卡马替尼一线治疗效果突出。
在AACR大会上公布了II期临床试验的研究数据，共纳入97例MET 14跳跃突变或MET扩增的晚期NSCLC患者，给予卡马替尼治疗。结果显示在初治患者中，独立评审委员会评估的客观缓解率为67.9%，疾病控制率为96.4%。研究者评估的ORR为60.7%，DCR为96.4%。 |
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